QUANTO AO GÊNERO, O CRESCIMENTO SE DIFERENCIA PELA PRODUÇÃO DE ESTRÓGENO NAS MENINAS QUE INDUBITAVELMENTE O ESTRADIOL APRESENTA UMA EFICIÊNCIA NO MÍNIMO 50 % MAIOR QUE A TESTOSTERONA; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

Um fato significativo que deve ser levado em consideração por especialistas, são as diferenças de eficiência entre os gêneros e suas substâncias básicas mais importantes tais como os níveis das substâncias esteróides gonadais, que fazem toda a diferença entre a eficiência significativa e a eficiência menor. Quando todas as faixas etárias de homens e mulheres foram comparadas nas diversas pesquisas elaboradas nas últimas duas décadas, os níveis séricos (circulatórios no sangue na economia orgânica) de estradiol (mas não a testosterona), em grande parte responsável pelas diferenças de secreção de GH-hormônio de crescimento durante 24 horas integrassem concentrações de GH-hormônio de crescimento, indubitavelmente o estradiol apresentava uma eficiência no mínimo 50 % maior que a testosterona (Ho et al.). No entanto, quando os homens com idades entre 21-71 anos foram estudados, a testosterona (não o estradiol) foi a melhor correlação de secreção de GH-hormônio de crescimento durante 24 horas, o que parece um paradoxo, mas não é, pois a eficiência do estradiol é mais marcante na fase pubertária ou até um pouco mais adiante já de forma decrescente em eficiência, que provavelmente seja o responsável pelo fechamento da epífise óssea na pós-puberdade, (Iranmanesh, Lizarralde & Veldhuis). O estrógeno oral, no caso de reposição hormonal ou deficiência de hormônio terapia, aumenta espontaneamente nas 24 horas (produção do GH-hormônio de crescimento), e o GHRH (fator de desencadeamento de secreção do GH-hormônio de crescimento) estimulando o GH-hormônio de crescimento liberando em mulheres menopausadas (Dawson-Hughes et al, Weissberger, Ho & Lazarus). 

Estudos em animais sugerem que o estrogênio provavelmente estimula a liberação de GH-hormônio de crescimento. Através de efeitos sobre a somatostatina hipotalâmica e a secreção de GHRH (fator de desencadeamento de secreção do GH-hormônio de crescimento). No entanto, por feedback negativo reduzindo o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) também é possível uma vez que a administração via oral de estrogênio em mulheres diminui os níveis séricos de fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) (Dawson-Hughes et al. Wessberger, et al.), provavelmente através da inibição da estimulação através da síntese de GH-hormônio de crescimento - fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) hepático. O método de aplicação e administração do estrógeno pode alterar o efeito da secreção do GH-hormônio de crescimento. Em um estudo, com a via de utilização oral do ethinil-estradiol, ocorreu a diminuição ou decréscimo no soro (circulatório no sangue na economia orgânica) fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) e significar aumento da quantidade do GH-hormônio de crescimento em sua concentração de 24 horas. Considerando-se que tais 17-beta-estradiol transdérmicos aumentam o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), mas não teve nenhum efeito sobre as concentrações de GH-hormônio de crescimento de 24 horas. Em outro estudo, com a utilização do 17-beta-estradiol oral e transdérmico em mulheres na pós-menopausa, ambos o 17-beta-estradiol aumentaram a liberação de GH-hormônio de crescimento quando foram administradas doses mais elevadas de preparação transdérmica (Friend et al.). 

Entretanto, alguns detalhes secundários têm sido observados com a utilização do 17-beta estradiol transdérmico em doses mais elevadas em pacientes pós-menopausa: um deles é o aparecimento de manchas no formato do transdérmico em cor acastanhada após 10 a 11 meses do início da utilização, transpiração levando à absorção irregular que não permite uma absorção adequada e uniforme, principalmente em países quentes e úmidos, e o hábito correto do banho diário com provável descolamento das bordas do transdérmico que pode não permitir o uso do transdérmico pelos três dias preconizados o que geralmente faz com que essa opção seja a última a ser preconizada (Caio & H. Caio, 2012).

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

Como Saber Mais:
1. Uma possível explicação para o aumento de peso decorrente do consumo excessivo de refrigerantes seria o fato dos efeitos fisiológicos da ingestão energética sobre a saciedade serem diferentes para líquidos e para alimentos sólidos...

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2. O carboidrato ingerido em líquidos promoveria um balanço energético positivo maior, ou seja, há um aumento nas calorias ingeridas e uma diminuição do gasto energético, sendo assim, acaba ganhando uns quilinhos a mais e rapidamente tornam obesos, pois a energia extra vão se acumulando aos poucos...

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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Alexander WS (2002) Suppressors of cytokine signalling (SOCS) in the immune system. Nat Rev Immunol2:410-416; Barclay JL, Nelson CN, Ishikawa M, Murray LA, Kerr LM, McPhee TR, Powell EE and Waters MJ (2011) GH-dependent STAT5 signaling plays an important role in hepatic lipid metabolism. Endocrinology152:181-192; Bigsby RM and Caperell-Grant A (2011) The role for estrogen receptor-alpha and prolactin receptor in sex-dependent DEN-induced liver tumorigenesis. Carcinogenesis; Birzniece V, Meinhardt UJ, Umpleby MA, Handelsman DJ and Ho KK (2011) Interaction between Testosterone and Growth Hormone on Whole-Body Protein Anabolism Occurs in the Liver. J Clin Endocrinol Metab96:1060-1067; Birzniece V, Sata A and Ho KK (2009) Growth hormone receptor modulators. Rev Endocr. Metab Disord10:145-156; Bjornstrom L and Sjoberg M (2005) Mechanisms of estrogen receptor signaling: convergence of genomic and nongenomic actions on target genes. Mol Endocrinol19:833-842; Bourguignon JP (1991) Growth and timing of puberty: reciprocal effects. Horm Res36:131-135; Burman P, Johansson AG, Siegbahn A, Vessby B and Karlsson FA (1997) Growth hormone (GH)-deficient men are more responsive to GH replacement therapy than women. J Clin Endocrinol Metab82:550-555; Butler AA and Le Roith D (2001) Control of growth by the somatropic axis: growth hormone and the insulin-like growth factors have related and independent roles. Annu Rev. Physiol63:141-164.

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